Гепатоциты это

Функции печени:

Строение печени

Печень — паренхиматозный дольчатый орган. Ее строма представлена:

Внутри дольки строма представлена ретикулярными волокнами, лежащими между гемокапиллярами и печеночными балками. В норме у человека междольковая рыхлая волокнистая неоформленная соединительная ткань выражена слабо, в результате чего дольки определяются неотчетливо. При циррозе происходит утолщение соединительнотканных трабекул.

Непосредственно под капсулой лежит один ряд гепатоцитов, образующий так называемую наружную терминальную пластинку. Этот ряд гепатоцитов в области ворот печени внедряется внутрь органа и сопровождает ветвления сосудов (воротной вены и печеночной артерии).

Паренхима печени представлена совокупностью гепатоцитов, формирующих классическую дольку. Классическая долька — структурно-функциональная единица печени. Она имеет форму шестигранной призмы. Ширина печеночной дольки равна 1-1,5 мм, высота — 3-4 мм. По периферии дольки находятся триады или портальные тракты, в состав которых входят междольковые артерия, вена и желчный проток, а также лимфососуды и нервные стволы (в силу этого некоторые исследователи предлагают называть эти структуры не триадами, а пентодами). В центре дольки лежит центральная вена безмышечного типа. Основу дольки составляют печеночные балки или трабекулы. Они образованы двумя рядами гепатоцитов, соединенных десмосомами. жду гепатоцитами трабекулы проходит внутридольковый желчный капилляр, который не имеет собственной стенки. Его стенку образуют цитолеммы двух гепатоцитов, которые в этом месте инвагинируют. Печеночные балки радиально сходятся к центру дольки. Между соседними балками находятся синусоидные капилляры. Подобное представление об организации печеночной дольки является несколько упрощенным, поскольку печеночные балки далеко не всегда имеют радиальное направление: их ход может существенно изменяться, балки часто анастомозируют друг с другом. Поэтому на срезах не всегда удается проследить их ход с периферии до центральной вены.

Строение гепатоцита

Гепатоциты — основной вид клеток печени, выполняющий ее основные функции. Это крупные клетки полигональной или шестиугольной формы. Имеют одно или несколько ядер, при этом ядра могут быть полиплоидными. Многоядерные и полиплоидные гепатоциты отражают приспособительные изменения печени, поскольку эти клетки способны выполнять гораздо более интенсивно свои функции, чем обычные гепатоциты.

Каждый гепатоцит имеет две стороны:

Билиарная сторона гепатоцита обращена в сторону желчного капилляра. Цитолемма контактирующих гепатоцитов здесь образует инвагинации и микроворсинки. Вблизи образовавшегося таким образом желчного капилляра цитолеммы контактирующих гепатоцитов соединяются при помощи опоясывающих десмосом, плотных и щелевидных контактов. Билиарной стороной гепатоцитов вырабатывается желчь, которая поступает в желчный капилляр и далеев отводящие протоки. Васкулярная сторона выделяет в кровь белки, глюкозу, витамины, липидные комплексы. В норме желчь никогда не поступает в кровь, потому что желчный капилляр отделен от синусоидного капилляра телом гепатоцита.

www.medkurs.ru

Строение гепатоцитов. Гистология, функции

Гепатоциты являются клетками многогранной формы с шестью или большим числом поверхностей и диаметром 20—30 мкм. На срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, цитоплазма гепатоцита — эозинофильная, главным образом, из-за большого количества митохондрий и некоторого количества элементов аЭПС. Гепатоциты, расположенные на различном расстоянии от портальных пространств, различаются своими структурными, гистохимическими и биохимическими характеристиками.

Поверхность каждого гепатоцита находится в контакте со стенкой синусоидов через пространство Диссе, а также с поверхностью других гепатоцитов. В тех участках, где контактируют два гепатоцита, они ограничивают трубчатое пространство между ними, которое известно как желчный капилляр, или желчный каналец. Желчные капилляры, которые являются начальной частью системы желчных протоков, являются трубочками диаметром 1—2 мкм. Они ограничены только плазматическими мембранами двух гепатоцитов, причем в их просвет обращены немногочисленные микроворсинки.

Клеточные мембраны около этих капилляров прочно связаны плотными соединениями. Щелевые соединения часто встречаются между гепатоцитами и являются участками межклеточных соединений, обеспечивая важный процесс координации физиологической активности этих клеток. Желчные капилляры образуют сложные анастомозирующие сети, которые протягиваются вдоль пластинок печеночной дольки и заканчиваются в области портальных пространств. Таким образом, ток желчи происходит в направлении, противоположном направлению тока крови, т.е. от центра дольки к ее периферии. На периферии дольки желчь попадает в желчные проточки, или каналы Геринга, образованные кубическими клетками.

Проходя на небольшое расстояние, проточки пересекают ряд гепатоцитов, ограничивающих дольку, и переходят в желчные протоки в портальных пространствах. Желчные протоки выстланы кубическим или столбчатым эпителием и имеют отчетливую соединительнотканную оболочку. Они постепенно увеличиваются и сливаются, образуя правый и левый печеночные протоки, которые в дальнейшем выходят из печени.

Строение гепатоцитов

Поверхность гепатоцита, обращенная в пространство Диссе, покрыта многочисленными микроворсинками, которые выступают в это пространство, но всегда между ними и клетками стенки синусоидов остается зазор. Гепатоцит содержит одно или два круглых ядра с одним или двумя ядрышками. Некоторые ядра являются полиплоидными, т.е. они содержат четное количество гаплоидных наборов хромосом. Полиплоидные ядра характеризуются большими размерами, которые пропорциональны их плоидности. В гепатоците сильно развита ЭПС, как аЭПС, так и гранулярной эндоплазматической сети (грЭПС). ГрЭПС в гепатоците образует агрегаты, рассеянные по цитоплазме — базофильные тельца.

В этих структурах на полирибосомах синтезируется ряд белков (например, альбумин и фибриноген крови). Различные важные процессы происходят в аЭПС, которая диффузно распределена по всей цитоплазме. Эта органелла ответственна за процессы окисления, метилирования и конъюгации, необходимые для инактивации или детоксикации различных веществ до их выведения из организма. аЭПС является лабильной системой, быстро реагирующей на молекулы, попавшие в гепатоцит.

Одним из наиболее важных процессов, происходящих в аЭПС, является конъюгация гидрофобного (водонерастворимого) токсического билирубина глюкуронилтрансферазой с образованием водорастворимого нетоксического глюкуронида билирубина. Этот конъюгат выделяется гепатоцитами в желчь. Если не происходит экскреции билирубина или глюкуронида билирубина, могут развиться различные заболевания, которые характеризуются желтухой — наличием желчных пигментов в крови. Одной из серьезных причин желтухи у новорожденных является нередко встречающееся недоразвитие аЭПС в их гепатоцитах (неонатальная гипербилирубинемия). Современное лечение в таких случаях состоит в воздействии синим светом от обычных флюоресцентных ламп, которое вызывает трансформацию неконъюгированного билирубина в водорастворимый фотоизомер, который может удаляться почками.

Гепатоцит часто содержит гликоген. от полисахарид выглядит под электронным микроскопом как крупные электронно-плотные гранулы, которые часто накапливаются в цитозоле вблизи аЭПС. Количество гликогена, имеющееся в печени, изменяется в соответствии с суточным ритмом; оно зависит также от состояния питания индивидуума. Гликоген печени является хранилищем глюкозы и мобилизуется, если уровень глюкозы в крови падает ниже нормального. Таким путем гепатоциты поддерживают постоянный уровень глюкозы в крови, которая является одним из главных источников энергии, используемой организмом.

Строение гепатоцитов

Каждый гепатоцит содержит приблизительно 2000 митохондрий. Другими распространенными клеточными компонентами являются липидные капельки, количество которых варьирует в широких пределах. Лизосомы гепатоцита важны для обновления и разрушения внутриклеточных органелл. Подобно лизосомам, пероксисомы являются содержащими ферменты органеллами, обильно представленными в гепатоцитах. Некоторыми из их функций являются окисление избытка жирных кислот, разрушение перекиси водорода, образованной окислением (посредством активности каталазы), расщепление избытка пуринов (АМФ, ГМФ) до мочевой кислоты и участие в синтезе холестерола, желчных кислот и некоторых липидов, используемых для образования миелина.

Комплекс Гольджи в гепатоцитах также является множественным — до 50 в одной клетке. Функции этой органеллы включают образование лизосом и секрецию белков плазмы (например, альбумина, белков системы комплемента), гликопротеинов (например, трансферрина) и липопротеинов (например, липопротеинов очень низкой плотности).

У человека встречаются ряд редких наследственных нарушений функций пероксисом, большей частью связанных с мутациями ферментов, которые обнаруживаются в пероксисомах. Например, связанная с Х-хромосомой адренолейкодистрофия (X-ALD) развивается вследствие неспособности нормально метаболизировать жирные кислоты, что приводит к изменениям миелиновых оболочек отростков нейронов. Попытка найти эффективное лечение этого заболевания стала сюжетом вышедшего в 1992 г. фильма «Масло Лоренцо».

Обычно гепатоциты не накапливают белки в своей цитоплазме в виде секреторных гранул, а непрерывно выделяют их в кровоток. Около 5% белка, секретируемого печенью, вырабатывается клетками макрофагальной системы (клетками Купфера); остальные синтезируются гепатоцитами.

Синтез белка и накопление углеводов в печени. Углеводы накапливаются в виде гликогена, обычно в связи с агранулярной эндоплазматической сетью (аЭПС). При потребности в глюкозе гликоген расщепляется. При некоторых заболеваниях расщепление гликогена снижено, что приводит к его аномальному внутриклеточному накоплению. Белки, вырабатываемые гепатоцитами, синтезируются в гранулярной эндоплазматической сети (грЭПС); это объясняет, почему повреждения гепатоцитов или голодание приводят к снижению содержания альбумина, фибриногена и протромбина в крови пациента. Нарушение белкового синтеза вызывает ряд осложнений, так как большая часть этих белков являются переносчиками, важными для поддержания осмотического давления крови и ее свертывания.

Секреция желчи является экзокринной функцией в том смысле, что гепатоциты обеспечивают захват, переработку и выведение компонентов крови в желчные капилляры. Желчь содержит несколько других важных компонентов вдополнение к воде и электролитам: желчные кислоты, фосфолипиды, холестерол, лецитин и билирубин. Около 90% этих веществ получаются благодаря всасыванию эпителием дистальной кишки и транспортируются гепатоцитами из крови в желчные капилляры (энтеропеченочная рециркуляция). Примерно 10% желчных кислот синтезируются в аЭПС гепатоцита посредством конъюгации холевых кислот (синтезируемых печенью из холестерола) с аминокислотами глицином или таурином, в результате чего образуются гликохолевая или таурохолевая кислоты. Желчные кислоты обладают важной функцией в эмульгировании липидов в пищеварительном тракте, обеспечивая их более легкое переваривание липазами и последующее всасывание.

От 70 до 90% билирубина образуется вследствие разрушения гемоглобина стареющих циркулирующих эритроцитов, которое осуществляется, главным образом, в селезенке, но происходит также и во всей остальной периферической системе мононуклеарных фагоцитов, включая клетки Купфера в печени. В крови билирубин тесно связан с альбумином. После переноса в гепатоцит, вероятно, посредством механизма облегченного транспорта, гидрофобный билирубин конъюгируется в аЭПС с глюкуроновой кислотой, с образованием водорастворимого глюкуронида билирубина. На следующем этапе глюкуронид билирубина секретируется в желчные капилляры.

Часто используемыми функциональными тестами печени являются измерения уровня билирубина в сыворотке крови (показатель печеночной конъюгации и экскреции), альбумина и протромбино-вого времени (показатели белкового синтеза). Аномальные результаты этих тестов типичны для дисфункции печени.

Липиды и углеводы накапливаются в печени в форме триглицеридов и гликогена. Эта способность запасать метаболиты играет важную роль, потому что она обеспечивает организм энергией в промежутках между приемами пищи. Печень также служит главным местом накопления витаминов, особенно витамина А. Витамин А попадает в организм с пищей, достигает печени с другими пищевыми липидами в форме хиломикронов. В печени витамин А запасается в клетках Ито. Гепатоцит обеспечивает также синтез глюкозы из других метаболитов — таких, как липиды и аминокислоты, посредством сложного ферментного процесса, известного как глюконеогенез (греч. glykys — сладкий + neos — новый + genesis — выработка).

Он представляет собой также и главное место дезаминирования аминокислот, в результате чего вырабатывается мочевина. Мочевина транспортируется кровью к почкам и выделяется этими органами. Различные лекарственные препараты и вещества могут инактивироваться путем окисления, метилирования или конъюгации.

Секреция билирубина. Водонерастворимая форма билирубина образуется в результате обмена гемоглобина в макрофагах. Активность глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах обусловливает конъюгацию билирубина с глюкуронидом в агранулярной эндоплазматической сети (аЭПС), в результате чего образуется водорастворимое соединение. При блокировании секреции желчи окрашенные вжелтый цветбилирубин или глюкуронид билирубина не выводятся, накапливаясь в крови и вызывая желтуху. Ряд нарушений процессов в гепатоцитах могут вызвать заболевания, которые приводят к желтухе: нарушение способности клетки к захвату и всасыванию билирубина (1), неспособность клетки конъюгировать билирубин вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы (2), затруднения переносаи выведения глюкуронидабилирубинавжелчные капилляры (3). Одной из наиболее частых причин желтухи, хотя и не связанной с активностью гепатоцитов, является нарушение оттока желчи вследствие желчнокаменной болезни или опухоли поджелудочной железы.

Ферменты, участвующие в этих процессах, локализованы, главным образом, в аЭПС. Глюкуронилтрансфераза, фермент, который обеспечивает конъюгацию глюкуроновой кислоты с билирубином, также вызывает конъюгацию ряда других соединений, таких, как стероиды, барбитураты, антигистаминные и противосудорожные препараты. В некоторых условиях лекарственные препараты, которые инактивируются печенью, могут индуцировать увеличение объема аЭПС гепатоцитов, тем самым усиливая способность органа к детоксикации.

Введение барбитуратов лабораторным животным вызывает быстрое развитие аЭПС в гепатоцитах. Барбитураты могут также усилить синтез глюкуронилтрансферазы. Эти данные привели к использованию барбитуратов влечении недостаточности глюкуронилтрансферазы.

Регенерация печени

Несмотря на низкую скорость обновления клеток, печень обладает необычайной способностью к регенерации. Утрата ткани печени вследствие хирургического удаления или действия токсических веществ запускает механизм, благодаря которому гепатоциты начинают делиться, что продолжается до тех пор, пока не восстановится первоначальная масса ткани. У человека эта способность существенно ограничена, но все же остается достаточно выраженной, поэтому фрагменты печени могут быть использованы при хирургической трансплантации печени.

Ткань регенерировавшей печени обычно хорошо организована, в ней выявляется типичное дольковое строение, и функционально она замещает разрушенную ткань. Однако когда происходит непрерывное или повторное повреждение гепатоцитов в течение длительного периода времени, размножение клеток печени сопровождается существенным увеличением содержания соединительной ткани. Вместо образования нормальной ткани печени происходит формирование узелков различных размеров, большая часть которых видна невооруженным глазом. Эти узелки состоят из центральной массы дезорганизованных гепатоцитов, окруженных значительным количеством соединительной ткани, очень богатой коллагеновыми волокнами.

Такое нарушение, известное как цирроз, является прогрессирующим и необратимым процессом, который вызывает печеночную недостаточность и обычно приводит к смерти. Этоттип фиброза является диффузным, поражающим всю печень. Цирроз представляет собой конечный результат ряда заболеваний, которые нарушают архитектонику печени, обычно вследствие длительного прогрессирующего повреждения гепатоцитов, вызванного такими факторами, как этиловый спирт, лекарственные препараты или другие химические вещества, вирус гепатита (главным образом, типов В, С или D) и аутоиммунное заболевание печени. В некоторых регионах мира частой причиной цирроза является инфекция кишечным паразитом Schistosoma.

Яйца этого паразита переносятся венозной кровью и захватываются печеночными синусоидами с повреждением гепатоцитов. Повреждение печени, вызванное алкоголем, обусловливает большую часть случаев цирроза, потому что этанол метаболизируется преимущественно в печени. Некоторыми предполагаемыми патогенетическими механизмами повреждения печени, индуцированными алкоголем, являются образование кислородных радикалов (вероятно, вследствие перекисного окисления липидов), ацетальдегида и провоспалительных и профиброгенных цитокинов. Этанол также изменяет регенерацию печени посредством неизвестного механизма, способствующего развитию цирроза.

medicalplanet.su

Кровоснабжение печени

Печень получает кровь из двух сосудистых систем: печеночной артерии и воротной вены. По печеночной артерии в печень поступает около 20 % всей крови. Она доставляет органу кислород. Из системы воротной вены печень получает до 80 % крови. Это кровь от непарных органов брюшной полости (кишечника, селезенки, поджелудочной железы), богатая питательными веществами, гормонами, биологически активными веществами, антителами и веществами, подлежащими детоксикации. Сосуды обеих сосудистых систем распадаются на долевые, сегментарные, субсегментарные и, наконец, междольковые артерии и вены. Последние входят в состав триад. От междольковых артерий и вен отходят вокругдольковые сосуды. Они окружают дольку по периметру. От вокругдольковых артерий и вен начинаются короткие артериолы и венулы, которые входят в дольку, сливаются вместе и дают синусоидные капилляры. В капиллярах течет смешанная кровь, причем ее состав может регулироваться сфинктером в стенке вокругдольковой артерии. Синусоидные капилляры идут радиально к центру дольки, сливаются и образуют центральную вену. Из центральной вены кровь собирается в собирательные или поддольковые вены, далее в печеночные вены и в нижнюю полую вену.

Желчевыводящие пути служат для отведения желчи в двенадцатиперстную кишку. Желчь образуется гепатоцитами и поступает в желчные капилляры. Желчные капилляры имеют диаметр 0,5 1,5 мкм. На периферии классической дольки желчные капилляры впадают в короткие канальцы Геринга, выстланные плоским или кубическим эпителием. Канальцы Геринга впадают в холангиолы, которые окружают дольку по периметру. Из холангиол образуются междольковые выводные протоки, входящие в состав триад и выстланные однослойным кубическим, а более крупные — призматическим эпителием. Кроме эпителия в состав стенки междольковых выводных протоков входит собственная пластинка из рыхлой волокнистой соединительной ткани. Все перечисленные сосуды являются внутрипеченочными желчными путями. Междольковые выводные протоки продолжаются во внепеченочные желчные пути: правый и левый печеночные (долевые), общий печеночный проток, сливающийся с пузырным протоком с образованием общего желчного протока. Все эти протоки построены по типу слоистых органов: имеют слизистую оболочку (однослойный цилиндрический эпителий и собственная пластинка из рыхлой волокнистой соединительной ткани), мышечную и адвентициальную оболочки.

www.studfiles.ru

Гепатоциты (Г) в печеночной пластинке (ПП) несколько отделены друг от друга. На рисунке один из них срезан, чтобы продемонстрировать его внутреннюю структуру.

Гепатоцит — полигональная клетка печени с двумя видами поверхности. Синусоидальные поверхности ориентированы в направлении печеночных синусоидных капилляров (СК) и покрыты микроворсинками (Мв). Почти гладкие желчные поверхности, каждая из которых расположена между двумя синусоидальными поверхностями, формируют половину стенки желчных канальцев (ЖК).

Гепатоциты — большие клетки размером 15-30 мкм. Около 25% из них — двуядерные; 70 % — одноядерных гепатоцитов тетраплоидны и около 2 % — октаплоидны, т. е. с 4- или 8-кратным диплоидным набором хромосом.

Каждое ядро (Я) округлое и имеет одно или более ядрышек. Цитоплазма включает около 800 эллиптических или удлиненных митохондрий (М).

Хорошо развитый мультипластинчатый комплекс Гольджи (КГ) (до 50 комплексов) группируется обычно рядом с ядром и желчными канальцами. Удлиненные цистерны гранулярной эндоплазматической сети (ГЭС) часто продолжаются в трубочки агранулярной эндоплазматической сети (аГЭС). Лизосомы (Л), пероксисомы (П), частички гликогена (ЧГ), липидные капельки (ЛК) и свободные рибосомы находятся в большом количестве в цитоплазме гепатоцита.

По средней линии между двумя синусоидальными поверхностями гепатоцитов находится бороздка, которая идет вокруг тела клетки. Эта бороздка и соответствующая бороздка противоположного гепатоцита формируют канал шириной 0,5—1,5 мкм — желчный каналец (ЖК), или желчный капилляр. Желчные канальцы здесь не имеют собственных стенок. Канальцы могут иметь короткие ответвления, их внутренняя поверхность усеяна микроворсинками. Главной функцией гепатоцитов является секреция желчи в желчные канальцы с помощью механизма, который до сих пор не изучен. Чтобы предотвратить проникновение желчи в кровь, желчные канальцы закрыты замыкающими поясками (ЗП) — непроницаемыми плотными соединениями, которые идут вдоль них. В дополнение к ним пояски слияния (ПС) укрепляют кромки канальцев. Они располагаются в форме узкого пояса снаружи от замыкающего пояска.

Сверх того, гепатоциты соединены множеством нексусов (Н) и маленькими шишковидными интердигитациями (указаны стрелками).

Желчные канальцы продолжаются в терминальные желчные канальцы на периферии долек. Между желчными канальцами соседних долек нет анастомозов.

Печеночные пластинки ограничены с обеих сторон печеночными синусоидными капиллярами с эндотелиальными клетками (ЭК), которые имеют решетчатые пластинки (РП) и большие отверстия (О). Печеночные синусоидные капилляры не имеют базальной мембраны, поэтому микроворсинки видимы через эти отверстия. Диаметр этих отверстий обычно меньше, чем диаметр тромбоцитов и эритроцитов (Э), так что только плазма крови проходит через них и вступает в контакт с гепатоцитами.

Между гепатоцитами и стенкой печеночных синусоидных капилляров находится пространство Диссе (ПД), которое почти полностью заполнено микроворсинками гепатоцитов. Несколько ретикулярных и коллагеновых волокон (KB) проходят через пространство Диссе.

tardokanatomy.ru

Описание и строение клеток гепатоцитов

Печень на 60-85% состоит из гепатоцитов в количестве 250-300 млрд. Каждый гепатоцит выполняет важную роль в промежуточных реакциях печеночного метаболизма. Клетки способны:

• участвовать в продукции и хранении протеинов;
• корректировать процессы преобразования углеводов;
• регулировать образование холестерина и кислот желчи;
• помогать в процессах выведения токсичных эндогенных субстанций;
• активизировать процессы образования желчи в печени.

Гепатоцит, как и любая другая клетка в организме, имеет ограниченное количество делений за весь период жизни. Если происходит постоянное разрушение гепатоцитов, в определенный промежуток времени они перестают восстанавливаться, а патологии, вызвавшие деструктивный процесс, становятся хроническими и необратимыми.

Клетки являются крупными и многокомпонентными. Львиный процент структуры составляют митохондрии, ретикулум, эндоплазма, гликоген, комплексы Гольджи, отвечающие за определенный набор свойств.

Поверхность гепатоцитов – ровная с небольшими участками, к которым с одной стороны крепятся желчные канальцы, а с другой – кровеносные синусоиды. Крепление осуществляется через особые микроворсинки, различающиеся по диметру сечения и длине. Большое количество этих соединительных волокон свидетельствует о высокой активности процессов поглощения и секреции. Из прямостоящих гепатоцитов формируются две дольки печени: правя и левая.

Функции

Из-за сложности строения функции гепатоцитов разнообразны:

• Регулировка количества глюкозы в жидкой части крови. В присутствии инсулина гепатоциты выхватывают из кровотока лишнюю глюкозу, преобразуют ее в гликоген, который скапливается в цитоплазме. Гидрокортизон (гормон коры надпочечников) корректирует процесс. При нехватке глюкозы в крови происходит расщепление гликогена, а продуктами реакции восполняется дефицит сахара.

• Осуществление метаболизма жирных кислот. Процессы регулируются в цитоплазме гепатоцитов, которая содержит митохондрии, лизосомы, гладкие и гранулярные микротельца и ретикулум, продуцирующие ферменты для расщепления и преобразования жиров и липопротеидов.
• Синтез специфичных белков кровяной плазмы, таких как альбумин, фибриноген, глобулин (кроме иммуноглобулинов).
• Дезактивация лекарственных препаратов, химвеществ, алкоголя, стероидных гормонов, всасывающихся в кишечнике.
• Выработка больших объемов лимфы, обогащенной белками.
• Продукция желчи. В гепатоцитах имеются микроворсинки, которые передают микрокомпоненты желчи в малые желчные канальцы у границ каждой печеночной дольки. Эти канальцы объединяются в крупные внутрипеченочные протоки из кубического эпителия с базальной мембраной. Желчь продуцируется непрерывно (по 1,2 л за 24 часа), но она не вся поступает в кишечник. Когда приток пищи отсутствует, желчь направляется в желчный пузырь через отдельный пузырный проток, ответвленный от внутрипеченочного канала.

Синдром цитолиза

Болезнь включает в себя группу патологических состояний, при которых происходит деструкция гепатоцитов печени в результате некротических или дистрофических изменений в паренхиме. Характер патологии определяется причинами его возникновения. В зависимости от вида и тяжести болезни процесс разрушения печеночных клеток обратимый (посредством естественной или медикаментозной регенерации) или необратимый.

При цитолизном поражении разрушается защитная оболочка гепатоцита, после чего активные ферменты начинают работать против самой печени, провоцируя некроз и дистрофию тканей. Цитолиз может возникнуть в любом возрасте, например, в младенчестве — аутоимунная деструкция, у людей старше 50-ти лет — жировое перерождение. Клиническая картина синдрома зависит от стадии недуга, степени повреждений. Долгое время болезнь не дает о себе знать. При быстром прогрессе или тотальном разрушении гепатоцитов наблюдается выраженная желтуха кожи, глазных склер и слизистых. Объясняется пожелтение активным выбросом билирубина в кровь, сигнализирующим о нарушении метаболизма.

Другим характерным признаком того, что началось глобальное повреждение гепатоцитов, является пищеварительная дисфункция, выражающаяся:

• повышением кислотности желудочного сока;
• отрыжкой;
• изжогой;
• горьковатым послевкусием во рту после еды и натощак.

На последних стадиях разрушения проявляется печеночная симптоматика, связанная с изменениями органа в размерах:

• боли справа в подреберье;
• пальпирование уплотнения в области проекции больной печени.

Причины

Существует широкая группа факторов, которые могут привести к повреждению гепатоцитов. Самые значимые причины деструкции органа следующие:

1. Алкоголь. Продукты распада этанола вызывают обратимые повреждения в тканях печени при условии своевременного отказа от спиртных напитков и прохождения курса восстановительной терапии.
2. Лекарства. Наибольший урон приносят медикаменты с выраженными гепатотоксическими свойствам. Речь идет о нестероидных противовоспалительных препаратах, антибиотиках (в частности, тетрациклиновых), противогрибковых средств, слабительных, «Амиодарона», антиметаболитов («Метотрексата», «Фторурацила», «Фторафура»), нейролептиков, антидепрессантов, психотропных средств, противотуберкулезных и противосудорожных препаратов, гормональных стероидов. На фоне длительного орального приема сложных контрацептивов повышаются риски развития тромбоза с последующим развитием патологии.
3. Вирусы, провоцирующие гепатиты А, В, С, краснуху, цитомегаловирус, Эпштейна-Барр, ВИЧ и пр.
4. Липиды при неалкогольном поражении печени, например, при ожирении, сахарном диабете, артериальной гипертензии, нарушении баланса жиров в крови.
5. Закупорка желчевыводящих каналов, вызывающих проблемы с выделением желчи в 12-перстную кишку и ее скопление в протоках печени.
6. Паразитарные болезни печени, спровоцированные заражением организма амебами, лямблиями, аскаридами, эхинококками, шистосомами.
7. Аутоиммунные реакции, сбои на генном уровне, дефицит ферментов.

В группе риска скорого повреждения гепатоцитов являются люди:

• имеющие болезни печени с гепатоцитарной недостаточностью, нарушением кровотока в органе;
• женского пола (при беременности, в пожилом и старческом возрасте);
• находящиеся на несбалансированной диете или на длительном парентеральном питании из-за резкого снижения массы тела, вегетарианцы;
• живущие в неблагоприятной окружающей среде, например, в зонах, загрязненных тяжелыми металлами, инсектицидами, диоксином и прочими токсинами;
• чрезмерно употребляющие в обиходе чистящие средства бытовой химии;
• принимающие одновременно три и более видов лекарств.

Лечение и профилактика

Чтобы восстановление гепатоцитов прошло успешно, в первую очередь, важно избавиться от воздействия отрицательного фактора, вызвавшего заболевание, например:

• исключить бесконтрольное лечение медпрепаратами;
• полностью отказаться от алкоголя;
• вести активный образ жизни;
• качественно отдыхать и высыпаться;
• пересмотреть питание в пользу правильного питания.

Может потребоваться смена места жительства и профессии.

Основные приемы:

• Диетотерапия. Особенно эффективна при применении на ранних стадиях, когда гепатоциты не утратили способность самовосстанавливаться. Питание — дробное, малыми порциями. Лечебный рацион должен включать:

1. рыбу, морепродукты;
2. каши из круп;
3. цельнозерновой хлеб;
4. кисломолочку;
5. отвары на костях;
6. вареные яйца;
7. растительные масла;
8. отварные овощи, свежие фрукты с ягодами без костей;
9. сухофрукты, орехи;
10. куркуму, чеснок;
11. мед.

• Периодическая чистка печени. Перед переходом на лечебную диету (далее, 1-2 раза в год) следует проводить очищение организма. Для этого применяется метод слепого зондирования с магнезией или другие народные способы чистки подручными средствами, которые можно применить в домашних условиях.

• Медикаментозная терапия. Лекарства для восстановления гепатоцитов наделены следующими задачами:

1. защищают здоровые и восстанавливают поврежденные клетки;
2. запускают синтез новых гепатоцитов;
3. активизируют способности клеток разрастаться и забирать функции поврежденных гепатоцитов на себя, что позволяет делать работу печени в полной мере до устранения повреждений;
4. нормализуют синтез и отток желчи.

Такие препараты содержат аминокислоты, фосфолипиды, ферменты, важные для обеспечения защиты межклеточных мембран. К ним относятся представители натурального происхождения, синтезированные из вытяжек печени животных. Некоторые из них — комбинированные. Примеры: «Гептрал», «Гепабене», «Карсил», «Эсенциале», «Галстена», «Хофитол», «Аллохол», «Урсофальк».

• Народные средства. Рецепты применяются в качестве дополнения к основной терапии. Популярные:

1. чай из рылец и столбиков кукурузы;
2. напиток из разведенного водой меда с корицей;
3. смешанный настой из сока лимона, яблочного уксуса, меда, оливкового масла;
4. варенье из цветков одуванчика на воде, сдобренный соком лимона, сахаром;
5. сок из майского лопуха.

infopechen.ru