Фульминантный гепатит

Фульминантный гепатит (ФГ) – особо тяжёлый вариант гепатита острейшего течения. В соответствии с разработанными критериями (Trey С., Davidson L.S., 1970) диагноз устанавливается при острых угрожающих жизни состояниях с прогрессирующей энцефалопатией, обусловленной массивным некрозом печени, развившимся в пределах 2 недель после появления желтухи у больных с ранее интактной печенью.

Развитие фульминантной печёночной недостаточности спустя 3-8 нед. оценивается как субфульминантный вариант, а после 8 нед. – как вариант с поздним сроком начала.

Этиология

Понятие «фульминантный гепатит» объединяет особо тяжёлые гепатиты вирусной и невирусной этиологии.

Основная причина (2/3 больных) – вирусные инфекции, чаще HBV и сочетание с HDV, реже HCV, есть описания ФГ, вызванного HAV (у взрослых) и негепатотропными вирусами (Эпштейна-Барр, цитомегаловирусами, вирусами простого герпеса, парвовирусами и др.). Фульминантный гепатит, этиологически связанный с вирусом гепатита В, развивается менее чем у 1 % заболевших, наиболее часто он регистрируется у детей в возрасте от 1 до 6 мес.

У 1/3 больных ФГ имеет неинфекционное происхождение, и причинами являются следующие:

1) токсические (острый алкогольный гепатит, отравления хлорзамещенными углеводородами, фосфором, грибами);

2) лекарственные (передозировка парацетамола, повторный фторотановый наркоз, биосинтетические препараты тетрациклина, туберкулостатики и др.);

3) поражения печени;

4) метаболические расстройства (синдром Рея у детей);

5) гипер- и гипотермия;

6) хирургический шок и др.

У отдельных больных регистрируется так называемая криптогенная фульминантная печёночная недостаточность, природа которой остается нерасшифрованной.

Клиника

ФГ встречается несравненно реже, чем острый, их соотношение 1:235.

По клинической и морфологической характеристике фульминантные формы вирусных гепатитов существенно отличаются от острых:

1. Темпы прогрессирования некроза печени значительно выше, чем при тяжёлой форме острого вирусного гепатита.

2. Печёночная недостаточность достигает степени комы и трансформируется в гепатоцеребральную.

Патогенез

Высокая инфицирующая доза. У детей фульминантный вирусный гепатит чаще связан с трансфузионным заражением.

Инфицирование происходит мутантными штаммами вирусов с высокой вирулентностью. Развивается ускоренный апоптоз печёночных клеток, индуцированный вирусами гепатитов.

При наличии генетически детерминированного сильного типа иммунного ответа организма на вирус и его антигены происходит интенсивный синтез антител, которые формируют иммунные комплексы, циркулирующие при избытке антител. Эти комплексы, поступая в печень, вызывают реакцию по типу феномена Артюса (местное воспаление), обусловленное образованием комплекса «антиген-антитело» с активацией комплемента с последующим некрозом гепатоцитов.

Отмечается врожденная или приобретенная повышенная ломкость мембран лизосом, разрушение которых приводит к истеканию из них в цитоплазму клетки гидролитических ферментов, что усиливает некротические процессы.

Критерии диагноза ФГ:

1. Массивный некроз печени – определяющий морфологический признак ФГ. Основное значение имеет не обширность поражения печени, а подавление механизмов регенерации гепатоцитов. У больных с ФГ выявлен дефицит купферовских клеток.

Выделяют массивный и субмассивный некроз печени:

— при массивном некрозе процесс распространяется почти на всю печеночную дольку, сохраняется лишь незначительная часть клеток по её периферии;

— при субмассивном варианте некроз ограничивается центром долек, сохраняются интактные зоны (это критерий относительно благополучного прогноза).

Классические клинические признаки массивного некроза печени:

1. быстро прогрессирующее уменьшение размеров печени (симптом «таяния печени», «пустого подреберья») – консистенция печени становится дряблой, не прощупывается нижний край, исчезает зона печёночной тупости;

2. отчетливый печёночный (сладковатый) запах изо рта возникает из-за усиленного распада белков и образованием дериватов меркаптана (диметилсульфида).

Косвенные признаки массивного некроза печени:

1. спонтанные боли и болезненность при пальпации в правом подреберье (вследствие растяжения капсулы печени и активного аутолитического процесса);

2. тахикардия;

3. выраженная температурная реакция (38-39°С);

4. появление нейтрофильного лейкоцитоза;

5. трансформация замедления СОЭ в её увеличение.

Биохимические показатели интенсивности некроза печени – быстро прогрессирующая выраженная гипопротромбинемия и гипоальбуминемия.

Печёночная кома – обязательный критерий ФГ, характеризует трансформацию «чистой» формы печёночной недостаточности в гепатоцеребральную. При ФГ, в отличие от циррозов печени, развивается не экзогенная (портосистемная, азотогенная), а эндогенная («распадная», деструктивная, печёночно-клеточная) кома, обусловленная массивным некрозом печени.

Осложнения отмечаются более чем у 70 % больных:

1. Отёк головного мозга – частое и наиболее грозное осложнение. Развитию способствуют прогрессирующие расстройства дыхания с гиперкапнией и гипоксией. Диагностические признаки:

— интенсивные головные боли, головокружение, усиливающиеся при малейшем движении, перемене положения тела;

— повторная «церебральная» рвота, не приносящая облегчения;

— внешний вид больных: гиперемия лица, испарина;

— дыхательные расстройства — тахипноэ, нарушение ритма;

— артериальная гипертензия (не типична для «чистых» форм печёночной комы);

— неврологические симптомы: резко выраженная ригидность затылочных мышц, глазодвигательные расстройства, косоглазие, исчезновение реакции зрачков на свет, судорожные подёргивания мышц лица, верхних и нижних конечностей, прогрессирующая заторможенность больных до потери сознания;

— на ЭЭГ отмечается появление медленных - и - волн.

2. Массивные желудочно-кишечные кровотечения. При ФГ возникают тяжёлые нарушения системы свёртывания крови, приводящие к массивным кровотечениям. Принципиально важно уточнить ведущую причину массивного кровотечения: ДВС-синдром или критическое снижение коагуляционного потенциала крови.

Критерии ДВС-синдрома: выраженная тромбоцитопения (меньше 100-10⁹/л), гипофибриногенемия (меньше 1500 мг/л), положительный этаноловый тест, подтверждающий циркуляцию продуктов деградации фибриногена.

Критерии снижения свертывающей способности крови: критическое уменьшение прокоагулянтов – протромбина, проакцелерина, проконвертина (меньше 30 %).

3. Почечная недостаточность. Присоединение почечной недостаточности характеризует развитие гепато-ренального синдрома. Механизм развития почечной недостаточности: вазоконстрикция и уменьшение объёма почечного кровотока. Диагностика почечной недостаточности:

— почасовой диурез (диурез менее 35,5 мл/ч соответствует олигурии, менее 15-20 мл/ч – олигоанурии);

— относительная плотность мочи менее 1010 (нарушение концентрационной функции почек);

— симптомы внутриклеточной дегидратации (жажда, сухость языка, слизистых оболочек, осиплость голоса);

— быстрое увеличение массы тела;

— «уремический синдром», т.е. азотемия (мочевина крови выше 8,3 ммоль/л, креатинин выше 106 мкмоль/л, остаточный азот больше 28,6 ммоль/л).

4. Признаки поражения ЦНС, желудочно-кишечного тракта, расстройства дыхания, анемия.

5. Генерализованная вторичная инфекция развивается вследствие снижения сопротивляемости организма, активности купферовских клеток, системы комплемента и др. Воспалительные изменения респираторной системы, мочевыводящих путей, ЛОР-органов клинически выражены слабо, может отсутствовать лихорадка и лейкоцитоз.

Диагностика ФГ на этапе полного развития клинических проявлений не представляет трудностей.

Основные критерии – сочетание печёночной комы и массивного некроза печени. Интенсивность желтухи диагностически малоинформативна, так как при молниеносном течении желтуха не успевает достичь максимального развития.

Диагностика на раннем этапе трудна. Клинико-лабораторные предвестники ФГ:

1). Прогрессирующее нарастание тяжести состояния больного.

2). Изменение нервно-психического статуса больного (фаза возбуждения  фаза заторможенности).

3). В фазу возбуждения – эйфория, головные боли, вегетативные расстройства, тошнота, рвота.

4). На фоне сонливости – приступы психомоторного возбуждения.

5). Нарушение координации мелких движений (проба «автографа», «спичечные» тесты).

6). Ошибки при счете вслух.

7). Изменения в позе Ромберга, «хлопающий тремор».

8). Снижение интегральной оценки по шкале Глазго (13-14 баллов).

9). Изменения ЭЭГ с увеличением амплитуды зубцов и тенденцией к урежению ритма.

10). Боли и болезненность в правом подреберье.

11). Уменьшение зоны печёночной тупости в динамике.

12). Температурная реакция.

13). Появление лёгкого печёночного запаха при дыхании больного.

14). Проявления геморрагического синдрома.

15). Учащение дыхания и повышение артериального давления (при развитии отёка мозга).

16). Олигурия (при присоединении почечной недостаточности).

17). Нейтрофильный лейкоцитоз.

18). Выраженное снижение уровня протромбина, альбумина.

19). Быстрое исчезновение HBsAg (в течение первых 10 дней) с появлением анти-HBs, которые представлены антителами класса IgM.

www.studfiles.ru

В чем состоит особенность недуга?

У данной болезни имеется 2 особенности, которые влияют на эффективность диагностики данного заболевания. Первая особенность фульминантного течения заключается в его коротком продромальном промежутке.

Основными признаками недуга считаются:

• сильная интоксикация;
• умеренные боли в эпигастрии.

Все признаки, характеризующие вирусный гепатит, появляются позже. Они возникают практически в последнюю очередь, что затрудняет определение болезни. Происходит это из-за того, что вышеперечисленные симптомы доминируют над всеми другими установленными признаками.

Вторая особенность заболевания – это запаздывание развития желтухи. Обычно, данный симптом при любом виде гепатита считается основным, после проявления которого пациенты начинают обращаться за врачебной помощью. Желтуха появляется практически у всех пациентов. Однако в первые дни острой формы можно и не заметить ее первичную симптоматику.

Фульминантная форма болезни способна в большинстве случаев вызывать лейкоцитоз, развивающийся в периферии кровеносной системы. Данное проявление возникает за счет обширного некроза и нарушения тканей печени. Очень часто, что при обнаружении лейкоцитоза врач при постановке диагноза идет по неправильному пути. О фульминантном гепатите можно говорить с точностью, когда обнаруживается синдром под названием печеночная энцефалопатия. Для данного течения характерно нейропсихическое расстройство.

Кроме указанного признака можно ориентироваться еще на несколько симптомов фульминантного синдрома.

Ими считаются:

• нарушение психического состояния;
• наличие, так называемого, астериксиса – некого типа нервно-мышечного расстройства;
• присутствие печеночного запаха
• обнаружение гипервентиляции;
• наличие гипераммониемии;
• нарушенное состояние электроэнцефалограммы.

При некоторых признаках недуга следует принимать экстренные меры по диагностике больного, а также по его госпитализации.

Этими настораживающими признаками можно назвать:

• рвоту;
• сонливость;
• «хлопающий» тремор;
• сопор;
• повышение температуры тела;
• усиление симптомов желтухи.

При диагностике фульминантного течения болезни наглядно видна клиническая картина печеночной недостаточности.

Каковы стадии у печеночной энцефалопатии?

Данный синдром возникает из-за того, что фульминантный гепатит своей деятельностью приводит к такому характерному для себя признаку, как отек мозга. Он обладает несколькими стадиями развития с явными признаками двигательных и психических нарушений. На первой стадии нельзя поначалу определить какие-либо изменения, происходящие с личностью пациента.

Для первой стадии характерны лишь небольшие отклонения от нормы в виде следующих симптомов:

• беспокойство;
• неадекватное поведение;
• нарушение сна;
• эйфория.

Вторая стадия заключается в наличии все тех признаков в психическом состоянии больного. Единственное, что добавляется к нему, так это периодическая утрата сознания. В двигательных нарушениях также остаются все симптомы, характерные для первого стадии печеночной энцефалопатии. Но и здесь наблюдается появление нового признака в виде периодического возбуждения психомоторного характера. Две описанные стадии относятся к периоду прекомы.

На третьей стадии печеночной энцефалопатии больной находиться в первичной степени коматозного состояния. Хотя признаки в психическом плане у пациента остаются такими же, но теперь сознание у него полностью отсутствует. Что касается двигательных нарушений, то тут сохранены лишь безусловные рефлексы.

Однако кроме этого наглядно представлен целый ряд разрушительных процессов:

• обнаружение дизартрии;
• наличие примитивных рефлексов сосательного и хоботкового характера,
• присутствие атаксии;
• наличие гиперрефлексии;
• обнаружение патологических рефлексов Гордона и Жуковского;
• присутствие миоклонии;
• наличие гипервентиляции.

Как диагностировать фульминантное течение болезни?

Для того чтобы подтвердить фульминантный гепатит, врачи используют в своей практике различные лабораторные исследования. Для этого, в первую очередь, используется анализ мочи и кала. До развития желтухи в моче можно обнаружить большое содержание билирубина. Когда желтуха уже начала активно развиваться в организме, то кал больного становится обесцвеченным. Когда пациент идет на поправку, то цвет кала приходит в норму, а вот билирубин в период ремиссии все равно находиться в моче, но в дальнейшем и он исчезает из организма.

При диагностике недуга большое значение имеют биохимические показатели. При этом в сыворотке билирубин содержится в широких диапазонах. Врач при полученных результатах смотрит сразу на уровень железа и ферритина. При фульминантном течении данные показатели повышены. Увеличенный уровень таких веществ, как IgG и IgM говорит также в пользу гепатита подобного рода.

В анализе крови у пациента преобладают атипичные лейкоциты. Апластическая анемия хоть и редко бывает во врачебной практике, но она считается отличным сигналом для госпитализации больного.

Также перед появлением желтухи в крови повышен СОЭ. После выздоровления этот показатель приходит в норму.

vashaginekologiya.ru

Постгепатитный синдром

Взрослые после перенесённого острого гепатита продолжают жаловаться на плохое самочувствие, которое может сохраняться на протяжении нескольких недель (иногда до нескольких месяцев).

Это состояние называется постгепатитным синдромом и включает такие признаки, как тревога, повышенная утомляемость, отсутствие восстановления массы тела, нарушение аппетита и непереносимость алкоголя, а также дискомфорт в правом верхнем квадранте живота. Иногда пальпируется чувствительный край печени.

Активность сывороточных трансаминаз в 3 раза превышает нормальную. Сохраняющиеся колебания активности трансаминаз указывают на возможность развития хронического гепатита (обычно гепатита С или В).

Гистологическое исследование печени выявляет лишь незначительную остаточную клеточную инфильтрацию портальной зоны и фиброз с возможными незначительными жировыми изменениями гепатоцитов. Такие же признаки отмечаются у больных с полным выздоровлением и отсутствием симптомов. Указанные гистологические изменения сохраняются не более года после острой атаки гепатита.

Лечение при постгепатитном синдроме заключается в психологической поддержке больного после полного его обследования. Если острая атака была вызвана HAV, заболевание в хроническую форму не переходит.

Лабораторные исследования

Моча и кал

Билирубин появляется в моче до развития желтухи. Позже он исчезает, несмотря на сохранение повышенного уровня в сыворотке.

Уробилиногенурия обнаруживается в поздней преджелтушной фазе. На высоте желтухи лишь очень небольшое количество билирубина поступает в кишечник и уробилиноген исчезает. Повторное его появление свидетельствует о начинающемся выздоровлении.

С началом желтухи кал обесцвечивается. Отмечается умеренная стеаторея. По мере выздоровления цвет кала восстанавливается.

Биохимические показатели

Уровень общего билирубина в сыворотке колеблется в широких пределах. Интенсивная желтуха обычно свидетельствует о длительном клиническом течении. Повышение уровня конъюгированного билирубина отмечается рано даже при нормальном уровне общего билирубина.

Активность ЩФ обычно менее чем в 3 раза превышает верхнюю границу нормы. Содержание альбуминов и глобулинов в сыворотке не изменено. Уровни железа и ферритина в сыворотке повышены.

Приблизительно у трети больных в острой фазе болезни повышается уровень IgG и IgM в сыворотке.

Определение активности сывороточных трансаминаз играет важную роль в ранней диагностике, выявлении больных с безжелтушной формой заболевания и с латентным течением гепатита в эпидемических очагах. Максимальная активность отмечается за 1-2 сут до или в первое время после возникновения желтухи. На более поздних этапах заболевания даже при ухудшении состояния больного активность трансаминаз падает, что не может служить прогностическим критерием. Активность трансаминаз может оставаться повышенной в течение 6 мес после полного выздоровления.

Кровь

Для преджелтушной фазы характерны лейкопения, лимфопения и нейтропения. При появлении желтухи эти показатели нормализуются. У 5-28% больных обнаруживаются атипичные лимфоциты (вироциты), напоминающие лимфоциты при инфекционном мононуклеозе. Редким осложнением является гемолитическая анемия с положительной реакцией Кумбса. Может развиться гемолиз, особенно у лиц с дефицитом Г-6-ФД.

Апластическая анемия развивается очень редко. Она возникает через несколько недель или месяцев после острого эпизода и является особенно тяжёлой и необратимой. Апластическая анемия при инфекции, вызванной HAV, HBV и HCV, обычно не наблюдается и может быть следствием инфицирования до настоящего времени не идентифицированными вирусами типа ни А ни В ни С. При развитии этого осложнения проводят трансплантацию костного мозга.

Протромбиновое время увеличено при тяжёлом течении заболевания, и лечение витамином К не приводит к полному восстановлению этого показателя.

СОЭ высокая в преджелтушной фазе, снижается до нормальных значений при появлении желтухи и вновь повышается после её исчезновения.

СОЭ возвращается к норме при полном выздоровлении.

Пункционная биопсия печени

Эта процедура редко показана в острой стадии заболевания. В некоторых случаях она может потребоваться пожилым больным для дифференцирования от внепеченочного или других форм внутрипеченочного холестаза и лекарственной желтухи. Биопсию можно использовать для диагностики хронических осложнений, однако её следует проводить через 6 мес и более после острого эпизода, так как в более ранние сроки различить картину, характерную для выздоровления и для хронического гепатита, иногда невозможно.

Дифференциальный диагноз

В преджелтушной стадии гепатит можно ошибочно принять за другие острые инфекционные заболевания, синдром острого живота, особенно острый аппендицит и острый гастроэнтерит. Наличие жёлчных пигментов в моче, уплотнение и увеличение печени и повышение активности сывороточных трансаминаз являются наиболее важными признаками в диагностике острого вирусного гепатита. Необходимо исследовать маркёры вирусной инфекции.

В желтушной стадии проводят дифференциальную диагностику с хирургическим (внепеченочным) холестазом.

Разграничение между острым вирусным гепатитом и лекарственными реакциями проводят на основании анамнеза.

При затруднениях в диагнозе используют пункционную биопсию печени. Попытка уточнить его с помощью пробной лапаротомии может оказаться губительной для больного.

В постжелтушной стадии отграничение органических осложнений от функциональных требует проведения стандартных исследований, используемых в диагностике хронического гепатита, включая пункционную биопсию.

Прогноз

Считают, что гепатит В сопровождается самой высокой летальностью. Обследование группы из 1675 больных в клиниках Бостона показало, что 1 из 8 больных с трансфузионным гепатитом (В и С) погибает, в то время как при гепатите А погибает лишь 1 из 200 больных. Так как в статистическую обработку не были включены многие больные с безжелтушными формами заболевания, общая смертность больных гепатитом, несомненно, значительно ниже.

В Великобритании наименьшая выживаемость отмечается у больных гепатитом ни А ни В, но не гепатитом С или гепатитом, обусловленным другим вирусом.

Прогноз заболевания плохой у пожилых больных и у пациентов с тяжёлой соматической патологией. Фульминантный гепатит редко встречается у больных моложе 15 лет. Выживаемость не зависит от пола.

Лечение

Профилактика

Обязательная регистрация случаев заболевания помогает раннему выявлению и определению путей инфицирования, например водного или пищевого, полового или инфицирования заражённой донорской кровью.

Лечение острой атаки

Лечение мало влияет на естественное течение заболевания. В начале болезни его предсказать невозможно, и с самого начала оправданно отношение к заболеванию как к потенциально смертельному; больным предписывают постельный режим в палате с изолированным санузлом. Эти меры соблюдают вплоть до исчезновения желтухи. Для молодых и прежде здоровых пациентов возможен менее строгий режим. При хорошем самочувствии им разрешается вставать с постели независимо от степени желтухи. Они должны отдыхать после каждого приёма пищи. При возобновлении симптомов больному вновь назначают постельный режим. Повышения частоты поздних осложнений при такой тактике не отмечено.

Выздоровление не наступает до тех пор, пока у больного не исчезнут все симптомы, в частности болезненность при пальпации печени, и уровень билирубина в сыворотке не снизится до 1,5 мг% и ниже. Период выздоровления в 2 раза превышает период постельного режима в больнице или дома.

Популярна традиционная высокоуглеводная диета с низким содержанием жиров, так как она наиболее предпочтительна для больного с анорексией. Другие объяснения целесообразности ограничения жиров в пищевом рационе у этих больных отсутствуют.

При улучшении аппетита употребление в пищу продуктов с высоким содержанием белка ускоряет выздоровление. Однако богатая белками диета у тяжелобольных может приводить к развитию печёночной комы. Обычно диета при гепатите должна включать продукты, которые предпочитает сам больной. Добавки в рацион витаминов, аминокислот и липотропных препаратов не требуется.

Кортикостероиды не оказывают влияния на степень печёночного некроза, скорость излечения и состояние иммунной системы при остром вирусном гепатите. Гепатит имеет тенденцию к спонтанному разрешению, и применение кортикостероидов независимо от возможной пользы от них неоправданно, за исключением некоторых случаев холестатического гепатита А. Приём препарата должен быть продолжен и в периоде выздоровления, так как преждевременная его отмена приводит к рецидиву заболевания. Восстановление нормальной окраски кожи под влиянием стероидов укрепляет веру в лечение как у больного, так у и врача, но лишь незначительно влияет на процесс выздоровления.

Больным с острой печёночно-клеточной недостаточностью и прекомой требуются более активные меры и режим.

Последующее наблюдение

Больных следует осмотреть через 3-4 нед после выписки из больницы, а при необходимости осмотр проводят ежемесячно на протяжении последующих 3 мес. Особое внимание уделяют рецидивам желтухи, размерам печени и селезёнки. Определяют уровень билирубина и активность сывороточных трансаминаз, а также маркёры гепатита В и С, если они исходно были обнаружены.

Больным разрешают нагрузку, не приводящую к усталости. Необходимо воздерживаться от употребления алкогольных напитков в течение 6 мес, а лучше — в течение года после заболевания. При склонности больного к употреблению алкоголя его приём может привести к рецидиву заболевания. Ограничений в диете не требуется.

liver.su

Лечение фульминантного гепатита включает:

• базисную терапию и дезинтоксикацию,
• лечение печёночной энцефалопатии/ отека  мозга, лечение почечной недостаточности/ гипотензии,
• лечение коагулопатии, метаболическое возмещение,
• борьбу с бактериальной и грибковой инфекцией.

Базисная терапия и дезинтоксикация

Для удаления азотистых шлаков из кишечника используются высокие очистительные сифонные клизмы, а также энтеросорбенты: энтеродез, активированный уголь или белосорб. Инфузионная дезинтоксикационная терапия включает кристаллоидные (5% раствор глюкозы, полиионные растворы (Рингер-лактат, квартасоль и т.д.) и коллоидные растворы. Применяют синтетические коллоидные растворы (на основе низко- и среднемолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс и др.) и поливинипиралидона (гемодез, неодез, полидез и др.), препараты на основе гидролизатов желатины: желатиноль, гелофузин, препараты на основе гидролизатов крахмала — Гетастарч (Haes-steril), препараты янтарной кислоты (реамберин).  Реамберин – препарат на основе янтарной кислоты, которая является универсальным промежуточным метаболитом и продуктом реакций цикла Кребса. Гепатотропное действие янтарной кислоты обусловлено повышением содержания НАДН+/НАД, стимуляцией синтеза мочевины и энергетического обмена в гепатоцитах. Описано антигипоксическое и антиоксидантное действие янтарной кислоты. 400,0 мл 1,5% раствора реамберина в сутки от 5 до 10 введений.

Следует подчеркнуть, что реополиглюкин вводится под контролем числа тромбоцитов, тромбоцитопения – ниже 100.000 – противопоказание к использованию. Гемодез, как и другие поливинилпираллидоны может давать побочные эффекты в виде блокирования РЭС и нарушения почечной гемодинамики.

В связи с важностью транспортной и дезинтоксицирующей функцией альбумина, его растворы показаны при ФГ.

Лечение печеночной энцефалопатии

Снижение аминогенных субстратов достигается исключением белка животного происхождения, назначением высоких очистительных клизм, дисахаридов: лактулозы, нормазе и др. Для ингибиции кишечной флоры используются антибактериальные препараты: мономицин 0,25 х 4 р. или неомицин 2-8 г/сутки или метронидазол 400-500 мг х 3 р. или ванкомицин 1- 2- г/сутки.

Для снижения внутричерепного давления применяют осмодиуретики в сочетании с салуретиками. Маннит 0,5 -1,5 г/кг (или другие: сорбитол, маннитол) назначается под контролем осмотического  давления плазмы (не> 310-330 ммоль/л)

Купирование судорожного синдрома проводится по общепринятой схеме. Седуксен — 10-30 мг, (разовое введение, можно повторять через 4 часа, далее поддерживающая доза — 10 мг взрослым, каждые 4-6 часов), или реланиум,  или тиопентал — 3-5 мг/кг за 15 мин. В последнее время предпочтение отдается дифенину (Phenytoinum) – 15 мг/кг в/венно, далее – 100 мг каждые 8 часов.

Вопрос целесообразности назначения ГКС до сих пор не решен. На основании ретроспективного анализа не показана эффективность этих препаратов в лечении ФГ. Вместе с тем, в последнее время появились данные о возможном положительном эффекте средних доз ГКС (гидрокортизона- ) в лечении ФГ.  Однако даже при принятии решения о назначении ГКС, курс лечения должен быть коротким (3-5 дней), а мегадоз следует избегать.

Препараты S – аденозил – L –метионина (гептрал, гумбарал, донамет). Метионин является предшественником других аминокислот, таких, как цистеин и глютатион, обеспечивающих защиту печени и организм  в целом от факторов, индуцирующих свободно-радикальное окисление. Суточная доза для внутривенного введения составляет 800 — 1600 мг/день, вводится в 2 приема. Следует помнить о возможном побочном действии — возбуждении.

Метаболиты обмена мочевины стимулируют дезинтоксикационную функцию печени, обезвреживая нейротоксические субстанции, улучшают энергетические процессы и содействуют процессам регенерации в печени. L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц), Орнитин- аспартат (Гепатил), Орнитин — альфа-кетаглютарат (Орницетил) и др. назначаютя в высоких суточных дозах в/вено. Так, дозы Гепа-Мерца, Гепатила составляют 10,0- 40,0/сутки.

Важным звеном в лечении печеночной энцефалопатии является ИВЛ.

Используются также ингибиторы протеолиза,  которые вводятся внутривенно капельно медленно равномерно на протяжении суток, в высоких суточных дозах (500 000-1000 000 АТЕ/ сутки по контрикалу). Назначение ингибиторов протеолиза при ФГ патогенетически обосновано, однако их клинический эффект не доказан.

Профилактика стрессовых язв проводится ингибитарами, сукральфатом, анатацидами, введение препаратов – через назогастральный зонд или парентерально.

Профилактика бактериальной и грибковой инфекции проводится с помощью антибиотиков широкого действия (цефалоспоринов 3 поколения, полусинтетических пенициллинов, метранидозола), местных, а при необходимости — и системных противогрибковых препаратов. При развитии бактериальной или грибковой суперинфекции: лечение по правилам терапии сепсиса.

Лечение кровотечения представлено коррекцией кровопотери, гипокоагуляции, цитопений и диспротеинемии

При желудочном кровотечении используются омепразол  или Н- блокаторы+сандостатин (окреотид).

С целью коррекции гемостаза: криоплазма 400-800 мл/сутки и более, дицинон (этамзилат натрия) 12,5%   2,0-4,0 мл через 4 часа, адроксон 1,0-2,0 мл х 2-4 раза  в сутки, викасол, в максимальной суточной дозировке, парентерально (эффект отсрочен на 3-и сутки),  переливание тромбомассы при тромбоцитопении (< 50 000 ) из расчета 1-2 дозы на 10 кг массы тела.

При снижении УIII фактора свертывания  — криопреципитат 50 мл/кг или синтетический фактор УIII  (УМАН-комплекс – 25-45 ед/кг).

При  снижении  фактора IХ —  СЗП из расчета 5-10 мл/кг или синтетический фактор IХ из расчета 10-30 Ед/кг массы тела до подъема уровня выше 30%.

Лечение гепато-ренального синдрома

При гепато-ренальном синдроме титруется допамин, возможно использование  простациклина, при отсутствии эффекта – гемодиализ. При отечно-асцитическом синдроме назначаются осмо- и салуретики, коррегируется белок и альбумин. По общим схемам коррегируется ВЭБ, гипопротеинемия и гипоальбуминемия. В качестве парентерального питания используются  аминокислоты с разветвленной боковой цепью: препараты Аминостерил N-Hepa 5% и 8% (Fresenius), Гепастерил и другие, и концентрированная глюкоза.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии или одновременно показана терапия, направленная на поддержание функции печени: экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ, фракционный и обменный плазмаферез, ультрафильтрация).

Ведущим методом лечения ФГ при отсутствии эффекта консервативных мероприятий является трансплантация печени.

Перспективными направлениями являются молекулярная адсорбирующая рецирулирующая система (МАРС), биоискусственная печень, ксенопечень, пересадка гепатоцитов (0,5-3% массы печени).

www.infekcii.net

bib.social